Acute/subacute paracoccidioidomycosis with associated eosinophilia

Paracoccidioidomycosis is an endemic mycosis whose initial diagnosis may be difficult, as it shares the clinical characteristics of granulomatous and neoplastic diseases. Although its chronic form is the most frequent, we present the case of a young patient with an acute/ subacute presentation with lymphadenopathy, peripheral eosinophilia and a false-positive hepatitis C serology. The diagnosis was confirmed by histopathology and tissue culture, and he was treated with amphotericin B due to clinical deterioration secondary to progression of systemic involvement. (Acta Med Colomb 2021; 46. DOI: https://doi.org/10.36104/amc.2021.1921).

La paracoccidiodomicosis es una micosis endémica cuyo diagnóstico inicial puede ser difícil al compartir características clínicas de enfermedades granulomatosas y neoplásicas. Aunque su forma más frecuente es la crónica presentamos el caso de un paciente joven con un cuadro agudo/subagudo con linfadenopatías, eosinofilia periférica y una serología para hepatitis C falsamente positiva. El diagnóstico fue confirmado por histopatología y cultivo de tejidos y se dio manejo con anfotericina B ante el deterioro clínico por progresión del compromiso sistémico.

Nueva teoría sobre la depresión: un equilibrio del ánimo entre el sistema nervioso y el inmunológico, con regulación de la serotonina-quinurenina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal / A new theory of depression based on the serotonin/kynurenine relationship and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis

La hipótesis sobre las causas de la depresión basada en la acción de la serotonina y del sistema inmunológico, propone que ciertos tipos de estrés distorsionan la relación entre la actividad del sistema inmunitario innato y la del sistema nervioso central. El estrés causado por una infección o el estrés psicológico excesivo activan receptores de tipo toll, como el TLR-4, el factor de transcripción NF-kB, el inflamasoma NLRP3, así como la secreción de interleucina 1 beta (IL-1ß) e interleucina 6 (IL-6); esto causa, en primer lugar, los síntomas generales de enfermedad que aparecen con cualquier infección, pero también los síntomas característicos de la depresión como disforia y anhedonia. Las evidencias indican que, si el estímulo persiste o se repite en las siguientes 24 horas, se activa la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO) de la vía metabólica de la quinurenina, lo cual incrementa la síntesis del ácido quinolínico y reduce la síntesis de serotonina. El ácido quinolínico activa los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central y estimula la secreción de, entre otras, las interleucinas IL-6 e 1L-1ß, las cuales promueven la hiperactividad del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal y refuerzan la desviación del metabolismo del triptófano hacia la producción de ácido quinolínico, así como de las interleucinas de la inmunidad innata, con lo cual se reduce más la síntesis de serotonina y se consolida el proceso depresivo. Este proceso puede ser iniciado por las interleucinas estimuladas por una infección, así como por algunas vacunas o por un estrés psicológico excesivo que active el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal simultáneamente con la respuesta inmunológica innata, con lo que se provocaría un proceso de inflamación estéril en el sistema nervioso central.

The serotonergic and immunological hypothesis of depression proposes that certain types of excessive stress distort the relationship between the activities of the innate immune and central nervous systems, so that the stress caused by an infection, or excessive psychological stress, activate toll-like receptors such as the TLR-4, the transcription factor NF-kB, the inflammasome NLRP3, as well as the secretion of interleukin-1 beta (IL-1ß), interleukin-6 (IL-6) and other factors of the innate immune response, causing first, the general symptoms of the disease which appear with any infection, but also those characteristic of depressive illness such as dysphoria and anhedonia. The evidence indicates that, if the stimulus persists or recurs within 24 hours, the indole-2, 3-dioxygenase enzyme (IDO) of the kynurenine metabolic pathway, which increases the synthesis of quinolinic acid, is activated with an associated reduction of serotonin synthesis. Quinolinic acid activates NMDA receptors in the central nervous system and stimulates the secretion of interleukins IL-6 and 1L-1ß, among others, promoting hyper-activity of the HPA axis and reinforcing a bias of the tryptophan metabolism to produce quinolinic acid, and interleukins by the innate immune system, further reducing the synthesis of serotonin and consolidating the depressive process. We discuss the evidence showing that this process can be initiated by either interleukin stimulated by an infection or some vaccines or excessive psychological stress that activates the HPA axis together with said innate immune response, causing a process of aseptic inflammation in the central nervous system.

Curso clínico de pacientes de trasplante autógeno de médula ósea portadores del virus linfotrópico humano / Clinical evolution of carriers of human T-lymphotropic virus 1 after autologous hematopoietic stem cell transplantation

La infección por virus linfotrópico humano 1 es frecuente en la costa pacífica colombiana y se ha relacionado con leucemia/linfoma de células T del adulto y mielopatía en una proporción baja de los seropositivos. En pacientes con trasplante de órganos sólidos pareciera que estas patologías se desarrollan más rápidamente que en los otros escenarios pero se desconoce el curso de la infección por virus linfotrópico humano 1 en trasplante de médula ósea por lo cual describimos 3 casos de pacientes seropositivos y linfoma que fueron llevados a trasplante autógeno. Uno de ellos tuvo recaída de su patología hematológica y falleció a consecuencia de la misma, otra paciente presentó un cuadro compatible con mielopatía asociada al virus linfotrópico humano 1 y la última, una enfermedad injerto contra hospedero. En las personas seropositivas y que necesitan un trasplante de células hematopoyéticas se requiere una búsqueda activa de este virus para hacer seguimientos y evaluar su impacto real en los desenlaces y saber si el curso de la infección podría cambiar con el régimen condicionante del trasplante.

Human T-lymphotropic virus 1 infection is common in Colombia´s Pacific coast and has been linked to adult T-cell leukemia/lymphoma and human T-lymphotropic virus 1-associated myelopathy in a low percentage of cases. In patients with solid organ transplantation, these diseases occur more quickly than in other scenarios but in bone marrow transplantation the true impact is unknown. We describe 3 seropositive patients with lymphoma who underwent autologous stem cell transplantation; in one case there was relapse of the hematologic malignancy and death occurred as a result. Another patient had symptoms compatible with human T-lymphotropic virus 1-associated myelopathy and the last patient had a graft vs. host disease. In seropositive people who need hematopoietic cell transplantation, an active search for this virus is required to be able to follow and assess the virus´s impact on outcomes, as well as to assess whether the evolution could change according to the transplant conditioning regimen.